Чому виникає карієс зубів, чи можна зупинити процес?
Мінеральну основу зубів складають ізоморфні кристали апатитів, основним з яких є гідроксилапатит Са10 (РО4) 6 (ОН) 2.
У емалевому шарі кожен кристал покритий гідратний шаром товщиною близько 1нм. Асиметрія поверхонь кристалів гідроксилапатиту емалі через неврівноваженості їх поверхневих шарів призводить до виникнення надлишкової енергії. Її наявність є причиною адсорбції гідратного шару з розташованими в ньому іонами мінералів, які нейтралізують заряди поверхонь кристалів. Таким чином, проникнення речовин на чи в кристалів емалі пов'язано з подоланням іонами гідратних оболонок.
Пори емалі досягають 2,5 нм, довжини - від 0,1 до 1,7 мм. Займаючи від 3 до 6% обсягу емалі у внутрішніх шарах. У зовнішніх - від 0,1 до 0,8%. Дифузія іонів водню (протонів), Н + відбувається в напрямку с-осей кристалів. Протонна провідність збільшує провідність іонів мінералів в емаль в кілька разів. Розміри і об'єм пор в емалі значно впливають на її проникність, так як обмежують надходження в емаль великих молекул. Як відомо, іонні радіуси звичайних мінералів коливаються в межах 0,15 - 0,18 нм.
Таким чином, емаль зуба являє собою молекулярний фільтр. Органічні речовини надають емалі властивості напівпроникної мембрани. На початкових стадіях карієсу проникність емалі поблизу місця ураження зростає. При цьому істотно збільшуються як розміри, так і кількість пор в емалі (від 7 до 250 разів), досягаючи 25% обсягів по-ма.
Підповерхнева демінералізація шарів емалі є патогенетичною основою виникнення каріозного процесу. Дослідженнями багатьох авторів доведено, що процес мінералізації емалі відбувається внаслідок надходження мінералів із слини. Процеси демінералізації і мінералізації емалі є суттю, основами розвитку і купірування каріозного процесу. Особливістю і єдністю процесів де- і ре- мінералізації полягає в тому, що вони відбуваються безперервно, перебуваючи в динамічній рівновазі в системах ротова рідина - емаль. Ці процеси обумовлюють той мінімальний рівень надходження мінеральних речовин, який виявляється в твердих тканинах зубів на ранніх стадіях розвитку карієсу.
Запропонована авторами математична модель процесів демінералізації на ранній стадії розвитку карієсу враховує залежність швидкість демінералізації і коефіцієнта дифузії Н + з ротової рідини, від пористості емалі, зростаючої в 30 - 60 разів на градієнті від поверхневих шарів емалі до дентину. Тому, на думку авторів, максимальна швидкість реакції демінералізації в глибоких шарах може перевершувати аналогічний процес в поверхневих шарах емалі більш ніж в два рази. Цією особливістю протікання процесів автори пояснюють поразку шарів емалі під її поверхнею на ранній стадії карієсу.
Мінеральний компонент дентину становить близько 70%, а 30% припадає на органічні сполуки і воду. Трубки дентину, що представляють собою ідеальні капіляри, починаються від внутрішніх поверхонь шару дентину, що примикає до пульпи, доходять до дентинно-емалевої межі.
Система трубок дентину орієнтована поза зв'язку з силовими лініями жувальних навантажень. На оклюзійних поверхнях зубів вони розташовані паралельно силовим лініям. В областях екваторів - під гострим кутом, а в областях кореневих частин - перпендикулярно до силових ліній. Спрямовані дентинні трубки - від пульпи до емалі і цементу. Трубки розташовуються радіально в напрямку найкоротшої відстані між дентином і емаллю.
Ширина дентинних трубок близько 5 мк у дентинно-пульповой кордону. Трубки звужуються в напрямку емалево-дентинних кордону до 1 мк. Ближче до дентинно-емалевої межі трубки розгалужуються і анастомозують між собою. Безпосередньо у дентину-емалевої межі кожна трубка роздвоюється. Щільність розташування трубок відповідає обсягу і значущості виконуваної зубами навантаження.
Найбільша щільність трубок, близько 75 тисяч на квадратний міліметр наголошується в коронкових частинах в областях горбів, в кореневих частинах щільність трубок в 3 - 4 рази менше. Метаболізм пульпи спрямований назовні через трубки дентину. Наявність іонного обміну між кров'ю, що циркулює в пульпі, і трубками дентину показана на пацієнтах, що страждають Аргіра. При аргірії погложенние солі срібла відкладаються в тканинах, фарбуючи їх в чорний колір. При мікроскопічному дослідженні тканин зубів хворих Аргіра, солі срібла виявляють і в одонтобластах, і в дентинних трубках, що надає зубам сірий відтінок. Крім того, відомо, що прийом антибіотиків тетрациклінового ряду, є причиною фарбування дентину в жовті відтінки.
Пульпа зуба - являє собою соединительнотканное освіту. Основними клітинами пульпи є фібробласти, аналогічні однойменним клітинам, розташованим в інших органах. Одонтобласти є високодиференційованими клітинами пульпи, що виробляють дентин. В коронкової частини пульпи одонтобласти виробляють нормальний дентин з нормальними дентинними трубками в кореневій частині ближче до верхівки, - виробляють дентин більш аморфний з меншою кількістю трубок. На кордоні з предентину одонтобласти розташовуються шаром з 6-8 клітин, дотичних між собою. Кожен відросток одонтобласти займає окрему трубку в основному речовині дентину, заповнюючи її просвіт. У деяких випадках відзначається кілька відростків одонтобластів, званих ще волокнами Томсона, в одній трубці. За шаром одонтобластів в коронкової частини пульпи розташовується вільна від клітин зона, яка називається шаром Вейля. Яка містить нервові елементи. У середніх і верхівкових частинах пульпи безклітинних зон не відзначається. За зоною Вейля розташовується зона багата клітинами, представлена фибробластами і недиференційованими мезінхімальнимі клітинами, які здатні диференціюватися в одонтобластоподобние клітини при пошкодженні одонтобластов.
Основна речовина пульпи складається протеїну в поєднанні з глікопротеїнами і мукополисахаридами. Подібно основному речовини в інших органах тіла. Метаболізм в клітинах і волокнах пульпи проходить через основну речовину, представлене в'язкою рідиною, описаної MBEngel / 1958 /, як «внутрішнє середовище пульпи», через яку проходять метаболіти з артеріол в прекапіляри, а далі в капіляри до клітин і виводяться продукти метаболізму з клітин в венулярние капіляри. Внутрішній діаметр артеріол близько 50 мк, капілярів 7 мк, стінка капіляра має товщину не більше 0,5 і є напівпроникною мембраною, що забезпечує обмін рідин. Відповідно до законів гідростатичного і осмотичного тиску живильний розчин рухається з капілярів в клітини. Відстань між капіляром і клітиною не перевищує 50 мк.
Надходження метаболітів з артеріолярное капілярів в клітини пульпи, відбувається тільки після їх розчинення в основній речовині пульпи. Виведення продуктів метаболізму здійснюється аналогічно, після попереднього розчинення в основній речовині перед надходженням в венозні капіляри.
Таким чином, стає зрозумілим вплив зміни фізичних показників в'язкості щільності, поверхневого натягу води і прискорення вільного падіння на основну речовину пульпи, і, таким чином, на інтенсивність процесів метаболізму в пульпі, її життєздатність.
Гідродинаміка зубо-альвеолярного сегмента людини є копією гідродинаміки всього організму. Пульпа зуба і дентин - це єдиний сполучнотканинний комплекс. Трубки дентину, що представляють ідеальні капіляри діаметром від 2 до 5 і довжиною до декількох тисяч мікрон (від 0,1 до 3 - 5 мм), заповнені дентинной рідиною. Дентинна рідина за складом аналогічна інтерстіціональном, вона оновлюється десять разів протягом доби за рахунок надходжень з пульпи. Її кількість відповідає 0,01 мл на 1 грам тканини зуба. Каналець дентину пов'язує кожну клітину одонтобласти сполучену з вільним нервовим закінченням і, що утворюють складний рецептор болю, з топографічно віддалений-ним локусами емалі та дентину. Дентинна рідину внаслідок позитивної капіляр-ості, званої tooth pump - зубним насосом, перманентно переміщується через трубки дентину у відцентровому напрямку з постійною швидкістю 2-3 мм / с. Просочується між призмами емалі на її поверхню у вигляді кревікулярной рідини.
Як тільки цей процес сповільнюється до поверхні емалі адгезіруют мікробна клітина, що утворює колонію, яка кальцинується зовні. Виникає мікробна бляшка. У зв'язку з накопиченням оксиду дейтерію в канальцях дентину виникає «підповерхнева демінералізація емалі», прорив мікроорганізмів в просвіт дентинних канальців: інфікування вмісту канальців і розвиток карієсу.
