Сучасні аспекти профілактики післяопераційного спайкового процесу черевної порожнини
М'ясників А.Д., Ліпатов В.А., Бежін А.І.
З приводу спайкової хвороби щорічно в хірургічних відділеннях лікується 1% прооперованих раніше хворих, кишкова непрохідність розвивається у 50-75% пацієнтів з розвитком спайкової хвороби, консервативне лікування спайкової хвороби малоефективно, після операцій з приводу спайкової хвороби рецидиви захворювання становлять 32 - 71%, летальність при спайкової кишкової непрохідності становить 13 - 55%, надійні засоби профілактики післяопераційного спайкового процесу черевної порожнини досі відсутні (Женчевскій Р.А., 1989- Кургузов О.П., Кузнецов Н.А., Артюхина Є.Г., 1990 - Воробйов А.А., Гебурашвілі А.Г., Писарєва О.Є., 1998- Філенко Б.П., 2000).
Біологічно доцільна реакція організму, спрямована на локалізацію патологічного процесу черевної порожнини, найчастіше стає причиною хвороби, яка може призвести до такого грізного ускладнення, як спайкова кишкова непрохідність.
І донині в літературі більшість авторів єдині в думці, що основним етіопатогенетичним фактором захворювання є пошкодження мезотелия очеревини і запалення з переважанням його проліферативної фази. Також вважається важливим моментом післяопераційний парез кишечника і імунологічний компонент (Черенько М.П., 1988- Женчевскій Р.А., 1989- Макшанов І.Я., Карпик А.І., Полинская А.А, 1992- Осипов В.І ., 1992-- Thompson, J., 1998- Hooker GD, Taylor BM, Driman DK, 1999).
Враховуючи дані літератури та дані власних досліджень, нам видається недостатнім лише дотримання принципів щадного відношення до очеревини під час операції, так як в ряді випадків десерозірованія і загибелі перитонеальних мезотеліоцітов уникнути неможливо. У зв'язку з цим і більшість авторів, і ми, вважаємо раціональним застосування додаткових засобів, спрямованих на профілактику розвитку післяопераційних спайок. При вивченні літератури нами виявлено тенденція останніх років: вважається, що найбільш перспективним принципом, що забезпечує високий профілактичний ефект, є застосування засобів, разобщающих ранові поверхні (Осипов В.І., 1992- DiZerega GS, 1994- Alponat A, Lakshminarasappa SR, Yavuz N , Goh PM, 1997- Baykal A, Onat D, Rasa K, Renda N, Sayek I., 1997, DiZerega GS, 2001). Подібні «бар'єрні» профілактичні засоби, дозволимо собі класифікувати за агрегатним станом (рис.1).
У процесі вивчення літератури нами виявлено різні засоби профілактики спайкового процесу, які полягають у введенні в черевну порожнину газів, рідких полімерів, плівок, мембран і пристроїв, що створюють бар'єр між раневими поверхнями, що перешкоджає адгезіогенезу. Найбільш перспективним у даній галузі вважається застосування розчинів декстранів і мембран, що складаються з ефірів целюлози (метилцелюлоза, натрій-карбоксиметилцелюлоза), що володіють високою біологічний інертністю, (Onat D, Rasa K, Renda N, Sayek I., 1997- Baykal A, Onat D , Rasa K, Renda N, Sayek I., 1997). Однак розчини декстранів швидко елімінує з черевної порожнини, що вимагає їх повторного введення, а плівки, є механічним подразником, здатним викликати асептичну реакцію як з боку пошкодженої, так і з боку здорової очеревини. У зв'язку з цим ми вважаємо перспективним внутрішньочеревний застосування в'язких індиферентних субстанцій з метою профілактики післяопераційного спайкового процесу черевної порожнини.
У доступній літературі нами не виявлено способів профілактики утворення післяопераційних спайок допомогою внутрішньочеревного введення гелів.
Як профілактичний засіб нами використовувався 3% гель метилцелюлози водорозчинній. Даний препарат має високу біологічну інертністю (Конопля А.І. та ін., 1986- Разіньков С.П., Конопля А.І. Лазарєв А.І., 1987- Разіньков С.П., 1998- Панкрушева Т.А ., Суріна Л.В., Медведєва О.А., 1997), охороняє очеревину від висихання, має електроізоляційні властивості (запобігає міграцію і адгезію сальника до поверхні рани). Спосіб апробовано на моделі спайкового процесу черевної порожнини. В асептичних умовах двом серіям щурів-самців лінії Вістар (по 30 тварин у кожній) відтворювався спайковий процес шляхом травмування очеревини. Причому перша група була контрольною, а друга дослідній - після моделювання спайкового процесу тваринам цієї групи десерозірованние ділянки очеревини оброблялися 3% гелем метилцелюлоза. Тварини виводилися з експерименту на 14 добу шляхом передозування ефірного наркозу. Перед виведенням з досвіду оцінювалося загальний стан, проводився загальний клінічний аналіз крові. Щури піддавалися аутопсії, ретельному вивченню органів черевної порожнини, оцінці вираженості спайкового процесу візуально і з допомогу методики семантичного диференціала. Парієтальних очеревина та органи черевної порожнини піддавалися гістологічному дослідженню за загальноприйнятою методикою з фіксацією в нейтральному формаліні, заливкою в парафін, забарвленням зрізів гематоксилін-еозином, за Ван-Гізоном, імпрегнацією сріблом по Футу і забарвленням за допомогою ШИК-реакції. Результати досліджень оброблені статистично (розраховані середні величини, критерій Стьюдента, коефіцієнт спряженості, використані методи Хі-квадрата, лінійної регресії і кореляції).
Статистично достовірних відмінностей загального стану, показників клінічного аналізу крові та індексів лейкоцитарної формули між контрольною та дослідною групами нами не виявлено. У контрольній групі спайки мали місце у всіх тварин, статевим шляхом методом семантичного диференціала склала 3,39 ± 0,18 балів. В експериментальній групі лише у чотирьох тварин мало місце подпаіваніе сальника до серединної післяопераційного рубця, а статевим шляхом методом семантичного диференціала склала всього 0,02 ± 0,001.
При гістологічному дослідженні у тварин першої групи морфологічна організація спайок відповідала терміну виведення тварини з експерименту. Основу новоствореної тканини становила зріла коллагеновая мережу з незначною кількістю еластичних волокон. Клітинний склад мізерний, представлений в основному фібробластами і фиброцитами. Париетальная і вісцеральна очеревина тварин першої серії потовщена, фіброзно змінена. В області сполучнотканинних зрощень визначається дистрофія м'язового шару кишечника з явищами дезінтеграції м'язових волокон. Дане явище відзначено і у париетального краю спайок. До цього терміну зрощення мають добре виражену судинну мережу, яка вже має впорядковане будову.
У другій серії вивчалася морфологія очеревини з області дефекту. За своєю гистоструктура очеревина не відрізнялася від интактной. Лише в окремих препаратах визначалися вогнищеві поля фіброзу, ознак запалення в очеревині тварин другої серії не відзначено.
Таким чином, застосування гелю метилцелюлоза достовірно ефективно знижує в експерименті ймовірність післяопераційного спайкового процесу черевної порожнини (P
