Причина аритмії і раптової серцевої смерті

«At first you do not notice, and then laugh at you,

Then fight you. And then you win. «

Mahatma Gandhi

Короткі тези.

Сердечно судинні захворювання (ССЗ) є основною причиною смерті у всіх країнах. Більшість цих смертей відбуваються через аритмії. Метою даного огляду є спроба пропозиції нової гіпотези патогенезу екстрасистол і патологічної тахікардії.

Методи. Пошук в інтернеті і обговорення з експертами: Е.А. Широковим, Р.Б.Сінгхом та ін.

Результати. Екстрасистолія і тахікардія виникає у деяких людей при поширенні механічного імпульсу по патологічному контуру судин: артерії - природні шунти (анастомози) - вени, тобто за певних умов артеріальний пульс може проходити по шунт на вени. У цьому випадку патологічний імпульс може досягати гирл вен і потрапляти на ліве або праве передсердя. Передсердя, на відміну від вен, володіють механо електричними властивостями і здатні трансформувати механічний імпульс в електричний. Електричний імпульс, особливо при підвищеній чутливості міокарда, може генерувати екстрасистоли, тобто передчасні удари серця. При кратності 1: 2 або 1: 3 частоти пульсу від «водія ритму» і частоти контуру судин може раптово наступити «механічний резонанс» двох систем, тобто напад патологічної тахікардії. Зроблено припущення, що ймовірність виникнення екстрасистол і тахікардії зменшиться, якщо придушувати механічний імпульс (патологічний пульс) на підході до передсердь. Для цього пропонується наносити шрами на порожнистих і / або легеневих венах, а не на предсердиях або шлуночках. Можна очікувати, що в недалекому майбутньому будуть знайдені й інші методи придушення патологічного пульсу.

Висновки. Передсердя, як доведено раніше, мають механоелектричного властивостями і здатні трансформувати механічні імпульси власного пульсу в електричні. Електричні імпульси можуть генерувати екстрасистоли і напади патологічної тахікардії.

Ключові слова. Аритмія, екстрасистоли, бігемінія, трігемінія, патологічна тахікардія.

Введення.

Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, імовірно до 2030 року у приблизно 23,6 млн осіб у всьому світі настане смерть від серцево судинних захворювань, головним чином, хвороб серця, аритмій і інсультів, які, за прогнозами, залишаться основними причинами смерті населення. Чому від ССЗ і конкретно від аритмій помирає так багато людей, часто молодих, які перебувають у розквіті своїх творчих можливостей і без серцевих патологій? Який механізм початкових форм аритмії? Може бути, медицина не там шукає причину аритмій і патологічної тахікардії?

До теперішнього часу в медицині існує кілька теорій (саме конкуруючих теорій, а не гіпотез) аритмій. Перерахуємо деякі з них: теорія повторного входу типу мікро і макро ріентрі з розвитком функціональної блокади в різних ділянках провідної системи, теорія ектопічеського автоматичного збудження, теорія слідових потенціалів, теорія неодночасної реполяризації окремих структур міокарда, теорія підвищення автоматизму клітин провідної системи, розташованих нижче синусового вузла і багато інших. Але з точки зору здорового глузду повинна бути одна-єдина теорія аритмії.

У запропонованій гіпотезі зроблена спроба підійти до вирішення проблеми аритмій зовсім з іншого боку. Головне, треба відповісти на питання, без вирішення якої не можна рухатися далі: чому початкові форми аритмії -бігемінія, трігемінія, тахікардія - бувають і у здорової людини?

Суть запропонованої гіпотези в наступному. Передбачається, що природа зубця U на ЕКГ, природа екстрасистол (ЕС) - це «біоелектричний відгук» чутливої тканини серця на пробіг (або на серію циклічних пробігів) артеріального пульсу по конкретних судинах внутрішніх органів «серце-артерії-природні шунти-вени-серце »і короткочасне надлишкове механічний тиск у м'язі передсердя або в шлуночках. Надмірне механічний тиск, принесене патологічним пульсом, завдяки прямому пьезо ефекту [1], або, іншими словами, механоелектричного зворотного зв'язку в серці [2], перетворюється на змінний електричний потенціал. Чи не тому для одиночних мономорфних ЕС інтервали «зчеплення» практично рівні між собою, так само рівні між собою інтервали між ЕС для коротких і довгих «пробіжок» пароксизмальної тахікардії? А дорівнюють вони тільки тому, що час проходження пульсу по одним і тим же судинах в суміжних розгортках на ЕКГ однаково, і швидко змінитися воно не може. Чи не тому комплекси, породжені «ектопічним» імпульсом, розширені і деформовані на відміну від синусових комплексів QRS. Мабуть, комплекси QRS розширені тому, що область критичного впливу механічного імпульсу в передсердях або шлуночках не точкове, а протяжна, при цьому послідовність скорочень передсердь і шлуночків порушується і стає оптимальною. «Вузьким» комплекс QRS може бути тільки при генерації імпульсів «точковими» СА і АВ-вузлами водія ритму здорової людини. Найчастіше областю фокусування механічного імпульсу (патологічного пульсу) на виході легеневих вен є якась зона на задній стінці лівого передсердя, саме в цій зоні найчастіше формуються «ектопічні вогнища», генеруючі змінний електричний потенціал і запускають позачергові ЕС.

Загадка «зубця U» і «третього тону» на ЕКГ.

Для розуміння ідеї гіпотези, необхідно звернути увагу на дані отримуються на фонокардиограмме, синхронізованих з ЕКГ. Виявляється, так званий, «третій тон» на фонокардиограмме завжди слідує за поки маловідомим «зубцем U» на ЕКГ [9], але на цей факт медицина гідного уваги не звертає. До цих пір вважається, що зубець U не має великого клінічного значення, до того ж він малий і детектується менш ніж у 50% випадків. «Третьому тону» «пощастило» більше: для людей старше 40 років цей тон, зазвичай дуже слабкий з енергетики, медичними дослідниками вимушено зарахований до патологічного, про природу цього тону досі точаться суперечки, висунуто кілька гіпотез, але остаточного висновку поки не зроблено . Відзначимо лише, що місця зародження зубця U і «третього тону» за даними медичних досліджень збігаються - це «верхівка» серця в лівому передсерді. Думаю, що це збіг невипадково: причиною цих двох феноменів, мабуть, є патологічний пульс, що пройшов по замкнутому контуру судин і викликав коливання електричного потенціалу на предсердиях і, з деякою природною затримкою після цього, змушені механічні коливання передсердь. Крім того, невипадково зубець U і «третій тон» не мають постійного місця дислокації, спостереження показують, що вони з якоїсь невідомої причини періодично зміщуються відносно зубців Т і P по деякому правилу.

Механо електричний ефект в серце.

Таким чином, можна покласти, що ЕС - це природна механо електрична реакція передсердь і шлуночків на зовнішній механічний вплив, особливо, якщо серцеві м'язи через гіпертонію або через підвищені спортивних навантажень гіпертрофовані, а якщо гіпертрофовані, то при цьому більш чутливі. Наприклад, при втраті пульсу у пацієнта грамотний доктор ударом долонею по грудині пацієнта намагається запустити штучну ЕС і далі, якщо пощастить, правильний серцевий ритм. Інший приклад: у досвіді роздратування міокарда «щетинки» з подальшою генерацією ЕС - дивись блог кардіолога Марії Скрябіній. Крім того, недавній випадок: при ударі шайби по грудях хокеїста з Омська А. Черепанова (або після силового прийому?) Супутня ЕС, мабуть, викликала збій водія ритму, виникли фібриляції, і молодий чоловік помер. При розтині виявилося, що гіпертрофоване серце хокеїста важило 495 при нормі 290 грам. З іншого боку, за відсутності гіпертрофії серця, тобто в нормі, чутливість тканини нижче і запустити екстрасистол складніше. Це тому, що при відсутності ознак гіпертонії і атеросклерозу, природні шунти, що з'єднують на випадок надмірного підвищення кров'яного тиску артеріальна і венозний басейни, закриті, імпульсного впливу занадто високого рівня в гирлах вен не повинно бути, пульсовая артеріальна хвиля з користю для кровообігу затухає в капілярах і в міжклітинної рідини органів і до усть вен не повинна доходити.

Мабуть, можна вважати, що робота серця з різною ефективністю може підтримуватися і за допомогою електричних, і за допомогою механічних імпульсів.

«Уразливі точки» на ЕКГ.

У даній гіпотезі зроблено припущення, що патологічна пароксизмальнатахікардія виникає тоді, коли на тимчасовому інтервалі між двома синусовим ударами, на інтервалі QQ (або RR) на ЕКГ, укладається рівно два, рівно три або більше періодів появи зубця U. У цей час частота серцевих скорочень (ЧСС) зазвичай дорівнює 70, або трохи більше, ударів на хвилину, ідентифікувати зубець U, а так само зубці P і T, на ЕКГ важко, а іноді неможливо через їх інтерференції. Припущення, зроблене вище, можна сказати, підтверджується на експериментальному матеріалі, а саме, в методичних розробках для практикуючих лікарів. Наприклад, у статті [3] говориться, що систола у пацієнта (інтервал QT), повинна бути строго менше половини інтервалу QQ. Медична практика показує, що при подовженні інтервалу QT більше норми можливі тахікардії і раптові серцеві смерті. Смертельно небезпечні через аритмії також і укорочення інтервалу QT. Цікаво те, що переконливих пояснень, який механізм виникнення фатальних тахікардій при подовженні і вкороченні інтервалу QT медицина не приводить, лише говориться, що нібито у всьому винна генетика. В результаті тривалих спостережень «безпечним» інтервал QT може вважатися при його довжині від 0.30 до 0.42 сек. Діапазон цей отриманий для середньої ЧСС, близької до 70 уд хв. Для інших ЧСС існує правила перерахунку інтервалів QT (коригувати формули), але ці формули мають недоліки.

У даній гіпотезі передбачається, що в деяких випадках патологічний пульс, а з ним і зубець U, розташований на правому схилі зубця T, точно потрапляє в «вразливу точку», рівну половині інтервалу QQ, і викликає патологічну тахікардію. Якщо зубець U знаходиться правіше або лівій вразливою точки, то виникають тільки поодинокі ЕС, якщо точно посередині, то ЕС і, можливо, наступний напад тахікардії. Так що ж відбувається при загадковому збігу, коли зубець U розташований посередині інтервалу QQ? Адже сучасна світова кардіологія останні кілька десятків років невпинно займається розгадкою зародження ЕС і тахікардії, але результату поки немає, є тільки статистика спостережень і ця статистика жахлива. Можливо, несподіваний для більшості медиків, відповідь така: в цей час різко виникає не що інше, як механічний резонанс [4,5] частоти «водія ритму» і однією з власних частот конкретного контура судин «серце-артерії-шунти-вени-серце », ЧСС різко змінюється в 2 або 3 рази, тобто від звичайної (середньої) ЧСС в 70 ударів різко перескакує в діапазон 140 (+ -10) або 210 (+ -10) ударів на хвилину. Можна припустити, що в діапазон 140 ударів ЧСС переходить при патологічному подовженні інтервалу QT більше 0.42 сек, а в діапазон 210 ударів на хвилину при вкороченні інтервалу QT менш 0.30 сек. Розклад такий: при найбільш вірогідною ЧСС рівної 70 ударам в хвилину, тобто при інтервалі QQ рівному 60/70 = 0.86 сек, укладається рівно два інтервалу QT по 0.43 сек і рівно три інтервалу QT по 0.287 сек! Т.ч. практична медицина блискуче підтверджує пропоновану гіпотезу! Мабуть, безпечна довжина інтервалу QT повинна становити від 33.3% до 50% довжини інтервалу QQ, ближче до найбільш оптимального її значенням в 42%, цей параметр буде коректний і для дорослих, і для молодих, і для немовлят. Тепер ці константи можна вважати абсолютними, і немає необхідності користуватися коригувати формулами.

На щастя, напад патологічної тахікардії може і не виникнути, якщо пульс в гирлах вен, а з ним зубець U і "третій" серцевий тон, занадто малі, тобто нижче деякого порога, що часто трапляється у молодих людей, а так само у людей ведуть здоровий спосіб життя з помірними і правильними фізичними навантаженнями. До того ж у молодих поріг запуску ЕС вище, тому серцево судинна система (ССС) більш молода, діапазон зміни тонусу судин більше, атеросклероз судин тільки поверхневий, ССС менш чутлива до механічних струсів серця. Як правило, після початку нападу тахікардії задіяна частина серцево судинної системи, тобто якийсь конкретний судинний контур, може перейти до авто генерації коливань, коли частина механічної енергії пульсуючою хвилі з виходу системи потрапляє на її вхід, тобто на передсердя, і, таким чином, підтримує коливання в ССС кілька секунд, годин або діб, блокуючи сигнали водія ритму. При цьому людина напередодні нападу патологічної тахікардії може перебувати в спокійному стані і ніяк не передчувати того, що чекає його через хвилину. Вихід з резонансу двох систем теж швидкий і несподіваний для пацієнта, це, мабуть, відбувається через критичне зменшення амплітуди механічного імпульсу в гирлі вен, або через зміну з якоїсь причини інтегральної швидкості пробігу патологічного пульсу по контуру судин, т. е. через зміну тонусу судин, можливо також через «втоми» і розслаблення судин. Відзначимо особливо, що перед входом в резонанс і після виходу з резонансу, дуже часто на ЕКГ можна спостерігати поодинокі або парні ЕС, які залишають «сліди» своєї «винності» в патологічної тахікардії - саме в цей час критично змінюються умови виникнення резонансу. Щоб збити виник резонанс, тобто патологічну тахікардію, треба, згідно запропонованій гіпотезі, або змінити власну частоту контуру судин (тонус або довжину судин, що здійснити досить важко, але можна), або збільшити частоту зовнішнього електричного впливу, блокувавши імпульси водія ритму. Саме так, шляхом збільшення частоти стимуляції, починаючи від середньої ЧСС для даного пацієнта, здійснюється чреспищеводная кардиостимуляции. Саме так, працює програма імплантуються кардіовертерів-дефібриляторів. З іншого боку повільне зменшення частоти стимуляції не дасть ніякого ефекту, тому при цьому варіанті стимулюючі імпульси будуть з великою ймовірністю потрапляти в рефрактерний, тобто нечутливий інтервал на розгортці ЕКГ. Примітно, що алгоритм руйнування умов резонансу шляхом збільшення частоти стимуляції, як єдино правильний і підтверджує гіпотезу, медицина знайшла в результаті тривалого випробування методу «проб і помилок», не маючи суворої теорії аритмії.

Вважаю, що відновлення ритму буде ефективніше, якщо на початку стимуляції зробити «прив'язку» до одного з імпульсів від водія ритму і після цього включити збільшення частоти стимуляції.

Під час нападу патологічної тахікардії проводить система серця працює в примусовому режимі, здійснюючи вимушені коливання, з наведенням в системі деяких змінних потенціалів. В цей час водій ритму блокований, через порушення послідовності скорочень частин міокарда можуть виникати «помилкові блокади» тієї чи іншої частини провідної системи. Але при відновленні роботи від водія ритму блокади можуть зникати безслідно, що, завдяки гіпотезі, тепер стає зрозумілим.

Події з виникненням ЕС і «пробіжок» патологічної тахікардії іноді відбуваються і у здорових людей, але найчастіше при розвитку гіпертонії, остеохондрозу та атеросклерозу, при втраті еластичності стінок судин і, як наслідок, збільшення амплітуди і швидкості пульсової хвилі по судинах. Можна тільки припустити, що ЕС і пробіжки тахікардії не проходять безслідно для здоров'я міокарда - вони, мабуть, прискорюють процес «старіння» серця. З прожитими роками через підвищення жорсткості судин відбувається збільшення амплітуди і швидкості пульсу, що призводить до зміщення зубця U вліво по осі часу і накладенню його на зубець T, або навіть на сегмент ST. У здорової людини без гіпертонії і атеросклерозу зубець U на ЕКГ або взагалі не фіксується, тому як, природні шунти, що з'єднують артерії та вени знаходяться в зародковому стані і пульс не може перескочити на вени і викликати ЕС, або фіксується насилу, тому судини молоді і еластичні, механічна хвиля при поширенні по «м'яким» судинах швидко згасає, амплітуда зубця U стає малою, тобто подпороговой.

Отже, пульс, що потрапив на передсердя, формує за рахунок біологічного пьезоеффекта малий зубець U. У більш ніж 50% випадків зубець U не виявляється на ЕКГ. Великим зубець U з якоїсь невідомої для сучасної медицини причини не буває. А причина в тому, що зубець U, що перевищив деякий поріг, формує практично на цьому ж місці екстрасистол!

Місце, де відбувається перескок пульсу з артерій на вени, достовірно невідомо, але за моїми спостереженнями і численним описам пацієнтів в інтернеті найчастіше в районі густої мережі судин сонячного сплетіння або в легеневих судинах. Для вирішення цього питання належить провести дослідження. Можна зробити припущення, що якщо час пробігу по контуру судин менш інтервалу QQ, але більше інтервалу QT, і при цьому зубець U не влучає у рефрактерний період, то виникає ЕС типу бігемінії. Якщо час пробігу по контуру судин менше двох інтервалів QQ, але більше інтервалу QQ + QT, то виникає ЕС типу тригемінії і т.д.

Відзначимо також, що пропонована гіпотеза має недоліки, вона поки не може пояснити, наприклад, причину шлуночкової тахікардії типу «пірует».

Передбачення академіка АМН СРСР Ланга Г.Ф.

На мій погляд, можливості ЦНС в регулюванні ЧСС при настанні непередбачуваного резонансу водія ритму і однією з власних частот судин при патологічної тахікардії в умовах атеросклерозу занадто малі. У цей час ЦНС знаходиться в «ступорі», у неї через підвищеної жорсткості судин, особливо у літніх пацієнтів, мінімізовані діапазони регулювань їх тонусу, а значить, обмежений діапазон регулювання швидкості переміщення пульсу по судинах і зсув зубця U. Втім, це стає зрозумілим, якщо взяти мою гіпотезу про резонанс ЧСС від водія ритму і власної частоти контуру судин. З іншого боку, ЧСС, що генерується водієм ритму, залежить від багатьох факторів, і весь час перебуває «під наглядом ЦНС», регулюється, змінюється, у тому числі через стреси, навантажень, гормональної активності або, наприклад, в залежності від фази дихання : на зітханні одна, на видиху - інша і т.п. Ще одне спостереження на користь гіпотези: при патологічної тахікардії дефіциту пульсу не буває, тому як сам пульс себе і підтримує, а при аритмії або тахікардії, контрольованої ЦНС, буває. Ще академік АМН СРСР Ланг Г.Ф. (1875-1948 рр) звернув увагу на незрозуміле сталість ЧСС при патологічної тахікардії, на відміну від ЧСС, що задається водієм ритму. Саме Ланг Г.Ф. говорив про екстра кардиальном вплив на ЧСС при ПТ, тобто він вказував, що проблема знаходиться десь поза серця. Але до його слів мало хто прислухався. Пошуки причин аритмій останні 30-40 років велися в основному усередині серця, на генному, міжклітинному і внутриклеточном рівнях, але без великих проривів, скоріше була стагнація - це показує статистика смертності від аритмій за останні десятиліття.

Радіочастотна абляція серця, деякі сумніви.

Якщо ця моя гіпотеза, обговорювана з 2011 року, про природу ЕС і ПТ підтвердиться, то очевидно, що в майбутньому абляції передсердь і шлуночків будуть сприйматися як непорозуміння, знайдуться більш прості та ефективні методи гасіння патологічних механічних імпульсів. Поточна завдання - підтвердити або спростувати гіпотези. Саме в цьому мені треба допомогти! Допомога потрібна для того, щоб спланувати нові електро- і механо фізіологічні дослідження в одному з медичних інститутів і підтвердити або спростувати гіпотезу. «На терезах» - мільйони життів. Зробити це буде дуже важко, тому вся хірургічна кардіологія за останні 20-30 років «орієнтована» на операції типу радіочастотної абляції (РЧА) на передсердя і шлуночки, на це медичний напрямок витрачено надзвичайно багато коштів. Схоже, що, розрізаючи, припікаючи або заморожуючи «ектопічні вогнища» на предсердиях в гирлах вен, хірурги, мабуть не усвідомлюючи того до кінця, вирішували два завдання, причому обидва завдання вирішували не до кінця:

А) формували рубці-шрами на предсердиях для відображення і розсіювання механічної хвилі (пульсу),

Б) зменшували площу чутливої тканини, здатної до пьезо ефекту, тобто до перетворення механічного потенціалу, або напруга тканини, в електричний потенціал.

Чому саме всю увагу хірургів прикута до усть вен? Чому саме там найчастіше розташовані ектопічні вогнища? А тому, що пульс циклічно пробігає по контуру судин і потрапити на передсердя може тільки через гирла порожнистих або легеневих вен. Головний мінус при прийнятій зараз у багатьох країнах операції типу Мірча: операція болюча, з недостатньою ефективністю, люди бояться «марнувати» іноді повністю здорове серце, крім того травмовані хірургом передсердя і шлуночки в результаті Мірча безповоротно втрачали багато свої властивості, закладені від народження. В результаті серце виробляло свій ресурс швидше, наближаючи ішемію, інфаркти та смерть. (Точно так само достроково виробляє свій ресурс бензиновий двигун, якщо у нього поставити більш раннє запалення. Адже екстрасистоли для ССС - це таке ж раннє запалення.)

Я виступав з цією гіпотезою на міжнародній медичній конференції в РУДН (Москва) в листопаді 2012р. Надрукував кілька статей (гіпотез) з кардіології [6,7], написав книгу [8], але поки немає ніякої реакції.

Не знаю, як ще подробней пояснити мої ідеї-пропозиції, щоб вони всім стали зрозумілі.

Люди, спраглі успіхів і кар'єри! Ви що, не хочете жити після 35-40 років?

Доктора! Ви що, не хочете грамотно допомогти? Є думка, що існуюча теорія «re-entry» не вірна. Вірно тільки те, що дійсно, хвиля електричного збудження з умовною назвою «ротор» циклічно пробігає по задній стінці лівого передсердя, але вона вторинна, первинним чинником є пульсовая механічна хвиля раз за разом перескакує з вен на передсердя. Поширеність ССЗ вже перевищує всі розумні межі! Вам не сумно?

Готовий до співпраці, треба діяти, а не сліпо копіювати «передові технології» ЕФД і Мірча. Якщо гіпотеза вірна, то ліквідація «ектопічних вогнищ» може бути здійснена простіше і зовсім по-іншому, наносити шрами на серці, можливо, взагалі не буде потрібно. Настає нова ера?

Пропозиція для кардіохірургів.

Виходячи з викладеної гіпотези, я пропоную пацієнтам з ЕС, пробіжками тахікардії та деякими іншими аритміями наносити шрами-рубці на порожнисті і / або легеневі вени подалі, наскільки можливо і доцільно, від передсердь. Згідно з моїм припущенням, патологічний пульс (механічна хвиля), наприклад, може потрапляти на ліве передсердя за маршрутом: серцева аорта - легенева артерія великого кола - шунти (анастомози в легенях, перехід в мале коло) - легеневі вени - ліве передсердя. Можливі й інші шляхи, наприклад, через шунти судин поблизу сонячного сплетення, ці шляхи треба ще знайти і нейтралізувати. Передбачається, що після нанесення рубців на вени (або навіть на деякі артерії), пульс буде відбиватися від цих штучних неоднорідностей на судинах, частково повертатися назад і розсіюватися, тому ймовірність потрапляння пульсу на передсердя зменшиться, зменшиться ймовірність виникнення ЕС і нападів аритмії. Провівши превентивно такі нескладні операції на судинах у певної частини молодих людей або дітей, мабуть, можна буде не побоюватися за їх життя, навіть якщо пацієнти мають синдроми подовженого або укороченого інтервалів QT. Довжина інтервалу QT повинна становити від 33% до 50% довжини інтервалу QQ, оптимальна довжина близько 42%. Очевидно, що для вирішення цих питань необхідні спеціалізовані дослідження та експерименти.

Висновки.

1) Дана гіпотеза є абсолютно новою і, тим не менш, більш правдоподібною, ніж попередні. Запропонована гіпотеза здатна пояснити багато спостережувані явища і факти, пов'язані з виникненням екстрасистол і патологічної тахікардії через проходження патологічного артеріального пульсу на передсердя.

2) Дана гіпотеза легко пояснює безпечний для дорослих людей діапазон змін інтервалу QT від 0.30 до 0.42сек. При подовженні інтервалу можлива тахікардія в діапазоні 140 ударів, при надмірному вкороченні - в діапазоні 210 ударів на хвилину.

3) Дана гіпотеза також легко пояснює механізм виникнення бігемінії, тригемінії та інших «законів» виникнення ЕС.

4) На користь пропонованої гіпотези говорить факт взаємозв'язку «зубця U» ЕКГ і «третього тону» на ФКГ, що зароджуються у верхній частині лівого передсердя. Спостереження показують, що третій тон завжди слід з деякою затримкою за зубцем U. Сучасна медицина обидва феномена зараховує до патологічних, що нарешті стає очевидним.

5) Патологічна тахікардія володіє більш жорстким постійністю періоду повторення, тобто суміжні інтервали QQ на ЕКГ змінюються дуже слабо. Крім того, дефіциту пульсу при такій тахікардії не буває. Це говорить про те, що генерація серцевих ударів здійснюється не ЦНС і «водієм ритму». Таке явище виникає при досягненні ССС деяких особливих параметричних значень і називається механічним резонансом частоти «водія ритму» і частоти одного з контурів судин внутрішніх органів.

Ермошкин Володимир Іванович, фізик, інженер, Москва.

Література.

1) Yuanming Liu, Yanhang Zhang, Ming-Jay Chow, Qian Nataly Chen, and Jiangyu Li «Biological ferroelectricity uncovered in aortic walls by piezoresponse force microscopy». American Physical Society. Accepted Thursday Jan 05, 2012.

2) Камкін А.Г. Яригін В.Н. Кисельова І.С. Механоелектричного зворотний зв'язок в серце. М., Натюрморт, 2003р. 352 с.

3) Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. American Heart Journal. 2002 Jan-143 (1): 200-214.

4) Широков Е.А. Інсульт, інфаркт, раптова смерть: теорія судинних катастроф. М .: Видавництво КОВРАМИ. - 2010. -238 с.

5) Ермошкин В.І. «Чому при патологічної тахікардії рідко буває ЧСС 180-195 ударів на хвилину», Том 14 (1), 14 Міжнародний конгрес «Здоров'я і освіта в 21 столітті», РУДН, Москва, 14-17 листопада 2012. Accessed at: http: / /www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf

6) Ермошкин В.І. «Таємниця зубця U на ЕКГ», Том 14 (1), 14

Міжнародний конгрес «Здоров'я і освіта в 21 столітті», РУДН, Москва, 14-17 листопада 2012. Accessed at: https://www.somvoz.com/congress14/b14.html

7) Ермошкин В.І. «Об'єднавча гіпотеза причини атеросклерозу», Том 14 (1), 14 Міжнародний конгрес «Здоров'я і освіта в 21 столітті», РУДН, Москва, 14-17 листопада 2012. Accessed at: https://www.clinical-journal.com/ tom14-1-2.pdf

8) Ермошкин В.І. «Причини серцево судинних захворювань. Нові гіпотези », Видавництво« Нобель прес », Москва, 2013. Accessed at: https://shop.bookvika.ru/catalog/product/id/3356126

9) Ліки. Медицина. Accessed at: http: //lekmed.ru/info/arhivy/zvukovaya-simptomatika-priobretennyh-porokov-serdca-13.html